1,信號轉導分子存在的暫時性,對細胞的刺激不能持續不斷地進行,否則細胞沒有時間去思考該如何響應.因此,許多信號蛋白質的半率期都很短
2,信號轉導分子活性的可逆性變化,被激活的各種信號轉導分子在完成任務後又回復鈍化狀態,准備接受下一波的刺激.它們不會總處在興奮狀態.
3,信號轉導分子激活機制的類同性,磷酸化和去磷酸化是絕大多數信號分子可逆地激活的共同機制
4,信號轉導通路的連貫性,信號轉導通路上的各個反應相互銜接,形成一個級聯反應過程,有序地依次進行,直至完成.其間,任何步驟的中斷或者出錯,都將給細胞,乃至機體帶來重大的災難性後果；
5,作用的一過性與效果的永久性的有機統一,刺激經由信號轉導通路所造成細胞增殖、分裂、分化、成熟、惡變、轉化,或者自我凋亡等等效果是無可挽回的,信號轉導過程受到嚴格的調節控制.
6,網路化,細胞內存在有一張由許多個信號轉導通路組成的網.就是細胞內的信息高速公路,在這張網中,各條通路相互溝通,相互串連,相互影響,相互制約,相互協調,相互作用.
7,專一性,不同的刺激能夠產生特殊的細胞響應,細胞能夠對不同的刺激作出不同的反應.
㈡ 細胞信號轉導的傳遞途徑主要有哪些
專業名詞叫細胞信號轉導
從大類上看共分為
1．G蛋白介導的信號轉導途徑G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合.由x和γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用.小G蛋白只具有G蛋白亞基的功能,參與細胞內信號轉導.信息分子與受體結合後,激活不同G蛋白,有以下幾種途徑：（1）腺苷酸環化酶途徑通過激活G蛋白不 細胞信號轉導同亞型,增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性,調節細胞內cAMP濃度.cAMP可激活蛋白激酶A（PKA）,引起多種靶蛋白磷酸化,調節細胞功能.（2）磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC),催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸（PIP2）水解,生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）.IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放.Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應.Ca2+與鈣調蛋白結合,激活Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶或磷酸酯酶,產生多種生物學效應.DG與Ca2+能協調活化蛋白激酶C（PKC）.
2．受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特徵是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性,配體主要為生長因子.RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切.配體與受體胞外區結合後,受體發生二聚化後自身具備(TPK)活性並催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化.RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）,（2）激活蛋白激酶C（PKC）,（3）激活磷脂醯肌醇3激酶（PI3K）,從而引發相應的生物學效應.
3．非受體酪氨酸蛋白激酶途徑此途徑的共同特徵是受體本身不具有TPK活性,配體主要是激素和細胞因子.其調節機制差別很大.如配體與受體結合使受體二聚化後,可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ,進而引發細胞信號轉導級聯反應.
4．受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC）,增加cGMP生成,cGMP激活蛋白激酶G（PKG）,磷酸化靶蛋白發揮生物學作用.
5．核受體信號轉導途徑細胞內受體分布於胞漿或核內,本質上都是配體調控的轉錄因子,均在核內啟動信號轉導並影響基因轉錄,統稱核受體.核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族.類固醇激素受體（雌激素受體除外）位於胞漿,與熱休克蛋白（HSP）結合存在,處於非活化狀態.配體與受體的結合使HSP與受體解離,暴露DNA結合區.激活的受體二聚化並移入核內,與DNA上的激素反應元件（HRE）相結合或其他轉錄因子相互作用,增強或抑制基因的轉錄.甲狀腺素類受體位於核內,不與HSP結合,配體與受體結合後,激活受體並以HRE調節基因轉錄.
總之,細胞信息傳遞途徑包括配體受體和轉導分子.配體主要包括激 細胞信號轉導素細胞因子和生長因子等.受體包括膜受體和胞內受體.轉導分子包括小分子轉導體和大分子轉導蛋白及蛋白激酶.膜受體包括七個跨膜α螺旋受體和單個跨膜α螺旋受體,前一種膜受體介導的信息途徑包括PKA途徑,PKC途徑,Ca離子和鈣調蛋白依賴性蛋白激酶途徑和PKG途徑,第二信使分子如cAMP、DG、IP3、Ca、cGMP等參與這些途徑的信息傳遞.後一種膜受體介導TPK—Ras—MAPK途徑和JAKSTAT途徑等.胞內受體的配體是類固醇激素、維生素D3、甲狀腺素和維甲酸等,胞內受體屬於可誘導性的轉錄因子,與配體結合後產生轉錄因子活性而促進轉錄.通過細胞信息途徑把細胞外信息分子的信號傳遞到細胞內或細胞核,產生許多生物學效應如離子通道的開放或關閉和離子濃度的改變酶活性的改變和物質代謝的變化基因表達的改變和對細胞生長、發育、分化和增值的影響等.
㈢ 植物細胞的信號是怎麼傳遞的
以下解釋來自《植物生理學》相對比較專業
植物體內的信號傳導 Signal Transction
生物體的生長發育受遺傳信息及環境信息的調節控制。基因決定了個體發育的基本模式，但其表達和實現在很大程度上受控於環境信息的刺激。植物的不可移動性使它難以逃避或改變環境，接受環境變化信息，及時作出反應，調節適應環境是植物維持生存的出路。已經發現的植物細胞的信號分子也很多，按其作用的范圍可分為胞間信號分子和胞內信號分子。細胞信號傳導的分子途徑可分為胞間信使、膜上信號轉換機制、胞內信號及蛋白質可逆磷酸化四個階段
一．胞間信號傳遞
胞間信號一般可分為物理信號（physical signal）和化學信號（chemical signal）兩類。物理信號如細胞感受到刺激後產生電信號傳遞，許多敏感植物受刺激時產生動作電位，電波傳遞和葉片運動伴隨。水力信號（hydraulic signal）。化學信號是細胞感受刺激後合成並傳遞化學物質，到達作用部位，引起生理反應，如植物激素等。信號物質可從產生的部位經維管束進行長距離傳遞，到達作用的靶子部位。
傳導途徑是共質體和質外體。
二．跨膜信號轉換機制（signal transction）
信號到達靶細胞，首先要能被感受並將其轉換為胞內信號，再啟動胞內各種信號轉導系統，並對原初信號進行級聯放大，最終導致生理生化變化。
1． 受體（receptor）
主要在質膜上，能與信號物質特異結合，並引發產生胞內次級信號的物質，主要是蛋白質。信號與受體結合是胞間信使起作用並轉換為胞內信使的首要步驟。目前研究較活躍的兩類受體是光受體和激素受體。光受體有對紅光和遠紅光敏感的光敏色素、對藍光和紫外光敏感的隱花色素以及對紫外光敏感的受體等；激素受體的研究正在進展中，如質膜上的乙烯受體，質膜或胞內的其他激素的結合蛋白等。
2． G蛋白（G proteins）
GTP結合調節蛋白（GTP binding regulatory protein）。其生理活性有賴於三磷酸鳥苷（GTP）的結合並具有GTP水解酶的活性。70年代初在動物細胞中發現了G蛋白，證明了它在跨膜細胞信號轉導過程中有重要的調控作用，Gilman與Rodbell因此獲得1994年諾貝爾醫學生理獎。80年代開始在植物體內研究，已證明G蛋白在高等植物中普遍存在並初步證明G蛋白在光、植物激素對植物的生理效應中、在跨膜離子運輸、氣孔運動、植物形態建成等生理活動的細胞信號轉導過程中同樣起重要的調控作用。由於G蛋白分子的多樣性………在植物細胞信號系統中起著分子開關的重要作用。三，胞內信號
如果將胞外刺激信號稱作第一信使，由胞外信號激活或抑制、具有生理調節活性的細胞內因子稱第二信使（second messenger）。植物細胞中的第二信使不僅僅是一種，也可總稱為第二信使系統。
1．鈣信號系統
在植物細胞內外以及細胞內的不同部位Ca2+的濃度有很大的差別。在細胞質中，一般在10－8～10－7 mol/L，而細胞壁是細胞最大的Ca2+庫，其濃度可達1～5mol/L。胞內細胞器的Ca2+濃度也比胞質的Ca2+濃度高幾百倍到上千倍。幾乎所有的胞外刺激信號都能引起胞質游離Ca2+濃度變化，由於變化的時間、幅度、頻率、區域化分布的不同，可能區別信號的特異性。鈣調節蛋白
胞內鈣信號再通過其受體――鈣調節蛋白傳遞信息。主要包括鈣調素（calmolin CaM）和鈣依賴的蛋白激酶，植物細胞中CaM是最重要的多功能Ca2+信號受體。這是由148個氨基酸組成的單鏈小分子酸性蛋白（分子量為17～19KDa）。CaM分子有四個Ca結合位點，當第一信使引起胞內Ca2+濃度上升到一定閾值後，Ca2+與CaM結合，引起CaM構象改變，活化的CaM再與靶酶結合，使其活化而引起生化反應。已知有蛋白激酶、NAD激酶、H+－ATP酶等多種酶受Ca-CaM的調控。在以光敏素為受體的光信號轉導過程中，Ca-CaM胞內信號起了重要作用。3． 肌醇磷脂（inositide）信號系統
這是肌醇分子六碳環上的羥基被不同數目磷酸酯化形成的一類化合物。80年代後期的研究證明植物細胞質膜中存在三種主要的肌醇磷脂，即磷脂醯肌醇（PI）、磷脂醯肌醇－4－磷酸（PIP）、磷脂醯肌醇－4,5－二磷酸（PIP2）。胞為信號被質膜受體接受後，以G蛋白為中介，由質膜中的磷酸脂酶C（PLC）水解PIP2產生肌醇－3－磷酸（IP3）和甘油二酯（DG）兩種信號分子，所以，又可稱雙信使系統。IP3通過調節Ca2+變化、DG通過激活蛋白激酶C（PKC）傳遞信息。4． 環核苷酸信號系統
受動物細胞信號啟發，在植物細胞中也存在環腺苷酸（cAMP）和環鳥苷酸（cGMP）參與信號轉導。四．蛋白質的可逆磷酸化 (phosphoralation)
細胞內存在的多種蛋白激酶（protein kinase）蛋白磷酸酶（protein phosphatase）是前述胞內信使進一步作用的靶子，通過調節胞內蛋白質的磷酸化或去磷酸化而進一步傳遞信息。如鈣依賴型蛋白激酶（CDPK），其磷酸化後，可將質膜上的ATP酶磷酸化，從而調控跨膜離子運輸；又如和光敏素相關的Ca-CaM調節的蛋白激酶等。
蛋白磷酸酶起去磷酸化作用，是終止信號或一種逆向調節。植物體內、細胞內信號轉導是一個新的研究領域，正在進展中，需要完善已知的、並發現新的植物信號轉導途徑（H＋、H2O、Mg2＋、氧化還原物質等）；信號系統之間的相互關系（cross talk）及時空性研究，細胞內實際上存在著信號網路，多種信號相互聯系和平衡來決定特異的細胞反應；利用新的技術如基因工程及微注射等研究信號轉導的分子途徑，以及它對基因表達調控功能；植物細胞壁與細胞內信號的聯系，是否存在細胞壁－質膜－細胞骨架信息傳遞連續體等。
㈣ 細胞內信號的傳遞途徑有哪些
1。通過體液傳遞信號分子，如激素。
2。通過細胞直接接觸傳遞信息分子。
3。通過細胞間通道傳遞，如植物的胞間連絲。
㈤ 簡述細胞信號轉導的幾條通路
受體介導細胞信號通路包括： a.CAMP信號通路：由CM上的五種組分組成——激活型激素受體，Rs；與GDP結合的活化型調蛋白，Gs；腺苷酸環化酶，c；與GDP結合的抑制型調節蛋白，Gi；抑制型激素受體，Ri。
激素配體+Rs→Rs構象改變暴露出與Gs結合位點→與Gs結合→Gs2變化排斥GDP結合GTP而活化→使三聚體Gs解離出α和βγ→暴露出α與腺苷酸環化酶結合位點→與A環化E結合並使之活化→將ATP→CAMP→激活靶酶和開啟基因表達→GTP水解，α恢復構象與A環化酶解離→C的環化作用終止→α和βγ結合回復。
b.PIP2信號通路：胞外signal+膜受體→PIP2IP3+DAG，IP3→內源鈣→細胞溶質，胞內Ca2+濃度升高→啟動Ca2+信號系統，DAGCM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信號傳遞passwa。
(5)細胞信號傳導網路擴展閱讀
細胞信號轉導特點是：①高度親和力，②高度特異性，③可飽和性
1、受體：位於細胞膜上或細胞內，能特異性識別生物活性分子並與之結合，進而引起生物學效應的特殊蛋白質，膜受體多為鑲嵌糖蛋白：胞內受體全部為DNA結合蛋白。受體在細胞信息傳遞過程中起極為重要的作用。
2、G蛋白：即鳥苷酸結合蛋白，是一類位於細胞膜胞漿面、能與GDP或GTP結合的外周蛋白，由α、β、γ三個亞基組成。以三聚體存在並與GDP結合者為非活化型。當α亞基與GTP結合並導致βγ二聚體脫落時則變成活化型，可作用於膜受體的不同激素,通過不同的G蛋白介導影響質膜上某些離子通道或酶的活性，繼而影響細胞內第二信使濃度和後續的生物學效應。
㈥ 細胞信號轉導
http://www.bioon.com/figure/200407/55899.html
目前，已經發現哺乳動物腸道組織細胞內至少存在4種MAPKs，分別為細胞外信號調節激酶（ERK1/ERK2，也稱為p44/42 MAPK）、cJun氨基末端激酶(JNK1/JNK 2)、p38 MAP K(α、β)和ERK5/BMK1。它們各自被特定上游激酶所激活，MAPK信號傳導通路由按順序激活的3類酶蛋白成員組成，即MAPK激酶的激酶 (MAPKKK或MEKK) → MAPK激酶（MAPKK，MEK或MKK）→ MAPK。MAPKs可被特定的MEK在蘇氨酸/酪氨酸雙位點上磷酸化激活，MEK又可被特定的MEKK 在蘇氨酸/絲氨酸雙位點磷酸化激活。每一種ME K 可被至少一種MEKK所激活，每一種MAPK又可被不同的MEK激活，構成了MAPK復雜的調節網路。MAPKs被激活後可停留在胞質中，激活一系列其它蛋白激酶，使細胞骨架成分磷酸化，亦可經核轉位進入細胞核激活各自的核內轉錄因子如Elk1、 cJ un、 cfos、 ATP2、 MEF等，再調節轉錄因子的靶基因如即刻早期基因、後期效應基因和熱休克蛋白基因的表達，促進有關蛋白質的合成和通道改變，完成對細胞外刺激的反應。最具代表性的MAPKs通路如下：①ERK(extracellular signalregula ted kinases)信號通路：該傳導途徑被受體酪氨酸激酶、G蛋白耦聯受體和部分細胞因子受體激活。②JNK/SAPK信號通路：該信號通路全稱為cJun氨基末端激酶(cJ unNterminal kinase, JNK) /應激活化蛋白激酶 (stress activated protein ki nase, SAPK) 信號傳導途徑，可被應激懷刺激 (如紫外線、熱休克、高滲刺激及蛋白合成抑制劑等)、表皮生長因子(EGF)炎性細胞因子(TNFα、IL1)及某些G蛋白的耦聯受體所激活。③p38 MAPK信號通路：性質與JNK相似，同屬於應激活化蛋白激酶。促炎因子(TNFα、IL1)、應激刺激(紫外線、H2O2、熱休克、高滲、蛋白合成抑制劑等)可以激活p38。此外，p38也被脂多糖和G+細菌細胞壁成分激活
㈦ 細胞內信號轉導通路有什麼特點啊
1，信號轉導分子存在的暫時性，對細胞的刺激不能持續不斷地進行，否則細胞沒有時間去思考該如何響應。因此，許多信號蛋白質的半率期都很短
2，信號轉導分子活性的可逆性變化，被激活的各種信號轉導分子在完成任務後又回復鈍化狀態，准備接受下一波的刺激。它們不會總處在興奮狀態。
3，信號轉導分子激活機制的類同性，磷酸化和去磷酸化是絕大多數信號分子可逆地激活的共同機制
4，信號轉導通路的連貫性，信號轉導通路上的各個反應相互銜接，形成一個級聯反應過程，有序地依次進行，直至完成。其間，任何步驟的中斷或者出錯，都將給細胞，乃至機體帶來重大的災難性後果；
5，作用的一過性與效果的永久性的有機統一，刺激經由信號轉導通路所造成細胞增殖、分裂、分化、成熟、惡變、轉化，或者自我凋亡等等效果是無可挽回的，信號轉導過程受到嚴格的調節控制。
6，網路化，細胞內存在有一張由許多個信號轉導通路組成的網。就是細胞內的信息高速公路，在這張網中，各條通路相互溝通，相互串連，相互影響，相互制約，相互協調，相互作用。
7，專一性，不同的刺激能夠產生特殊的細胞響應，細胞能夠對不同的刺激作出不同的反應。
㈧ 細胞信號傳遞的基本特徵
細胞信號傳遞的基本特徵
（1）多途徑、多層次的細胞信號通路具有收斂性或是發散性
（2）細胞的信號轉導具有專一性與相似性
（3）信號轉到過程中有信號放大作用：信號的放大作用與信號所啟動的作用並存
（4）細胞的適應性
（二）蛋白激酶的網路整合信息
細胞信號傳遞構成一個復雜的信號網路系統 具有高度的非線性特點，即信號網路中各通路之間存在cross talking的相互關系 而蛋白激酶的網路整合信息是不同信號通路之間實現的 交談 的一 種重要方式
㈨ 簡述細胞內外的信號傳導通路
G蛋白偶聯的受體：細胞表面由單條多肽經7次跨膜形成的受體，N端在cell外，C端在cell內。指配體—受體復各物與靶蛋白的作用要通過與G蛋白的偶聯，在cell內產生第二信使，從而將胞外信號跨膜傳遞到胞內影響cell的行為。由G蛋白偶聯受體介導細胞信號通路包括：
a.CAMP信號通路：由CM上的五種組分組成——激活型激素受體，Rs； 與GDP結合的活化型調蛋白，Gs； 腺苷酸環化酶，c； 與GDP結合的抑制型調節蛋白，Gi； 抑制型激素受體，Ri。
激素配體+Rs→Rs構象改變暴露出與Gs結合位點→與Gs結合→Gs2變化排斥GDP結合GTP而活化→使三聚體Gs解離出α和βγ→暴露出α與腺苷酸環化酶結合位點→與A環化E結合並使之活化→將ATP→CAMP→激活靶酶和開啟基因表達→GTP水解，α恢復構象與A環化酶解離→C的環化作用終止→α和βγ結合回復。
b.PIP2信號通路：胞外signal+膜受體→PIP2 IP3+DAG，IP3→內源鈣→細胞溶質，胞內Ca2+濃度升高→啟動Ca2+信號系統，DAG CM上活化蛋白激酶PKC→DG/PKC信號傳遞pass way。
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