⑴ 求論文：舉例說明細胞信號傳遞的多通路、多環節、多層次和網路調控及其意義。
細胞信號轉導的傳遞途徑主要有哪些？
1．G蛋白介導的信號轉導途徑 G蛋白可與鳥嘌呤核苷酸可逆性結合。由x和γ亞基組成的異三聚體在膜受體與效應器之間起中介作用。小G蛋白只具有G蛋白亞基的功能，參與細胞內信號轉導。信息分子與受體結合後，激活不同G蛋白，有以下幾種途徑：（1）腺苷酸環化酶途徑通過激活G蛋白不同亞型，增加或抑制腺苷酸環化酶（AC）活性，調節細胞內cAMP濃度。cAMP可激活蛋白激酶A（PKA），引起多種靶蛋白磷酸化，調節細胞功能。（2）磷脂酶途徑激活細胞膜上磷脂酶C(PLC)，催化質膜磷脂醯肌醇二磷酸（PIP2）水解，生成三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DG）。IP3促進肌漿網或內質網儲存的Ca2+釋放。Ca2+可作為第二信使啟動多種細胞反應。Ca2+與鈣調蛋白結合，激活Ca2+/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶或磷酸酯酶，產生多種生物學效應。DG與Ca2+能協調活化蛋白激酶C（PKC）。
2．受體酪氨酸蛋白激酶(RTPK)信號轉導途徑 受體酪氨酸蛋白激酶超家族的共同特徵是受體本身具有酪氨酸蛋白激酶（TPK）的活性，配體主要為生長因子。RTPK途徑與細胞增殖肥大和腫瘤的發生關系密切。配體與受體胞外區結合後，受體發生二聚化後自身具備(TPK)活性並催化胞內區酪氨酸殘基自身磷酸化。RTPK的下游信號轉導通過多種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的級聯激活：（1）激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK），（2）激活蛋白激酶C（PKC），（3）激活磷脂醯肌醇3激酶（PI3K），從而引發相應的生物學效應。
3．非受體酪氨酸蛋白激酶途徑 此途徑的共同特徵是受體本身不具有TPK活性，配體主要是激素和細胞因子。其調節機制差別很大。如配體與受體結合使受體二聚化後，可通過G蛋白介導激活PLC-β或與胞漿內磷酸化的TPK結合激活PLC-γ，進而引發細胞信號轉導級聯反應。
4．受體鳥苷酸環化酶信號轉導途徑 一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可激活鳥苷酸環化酶（GC），增加cGMP生成，cGMP激活蛋白激酶G（PKG），磷酸化靶蛋白發揮生物學作用。
5．核受體信號轉導途徑 細胞內受體分布於胞漿或核內，本質上都是配體調控的轉錄因子，均在核內啟動信號轉導並影響基因轉錄，統稱核受體。核受體按其結構和功能分為類固醇激素受體家族和甲狀腺素受體家族。類固醇激素受體（雌激素受體除外）位於胞漿，與熱休克蛋白（HSP）結合存在，處於非活化狀態。配體與受體的結合使HSP與受體解離，暴露DNA結合區。激活的受體二聚化並移入核內，與DNA上的激素反應元件（HRE）相結合或其他轉錄因子相互作用，增強或抑制基因的轉錄。甲狀腺素類受體位於核內，不與HSP結合，配體與受體結合後，激活受體並以HRE調節基因轉錄。
總之，細胞信息傳遞途徑包括配體受體和轉導分子。配體主要包括激素細胞因子和生長因子等。受體包括膜受體和胞內受體。轉導分子包括小分子轉導體和大分子轉導蛋白及蛋白激酶。膜受體包括七個跨膜α螺旋受體和單個跨膜α螺旋受體，前一種膜受體介導的信息途徑包括PKA途徑，PKC途徑，Ca離子和鈣調蛋白依賴性蛋白激酶途徑和PKG途徑，第二信使分子如cAMPDGIP3CacGMP等參與這些途徑的信息傳遞。後一種膜受體介導TPK—Ras—MAPK途徑和JAKSTAT途徑等。胞內受體的配體是類固醇激素、維生素D3、甲狀腺素和維甲酸等，胞內受體屬於可誘導性的轉錄因子，與配體結合後產生轉錄因子活性而促進轉錄。通過細胞信息途徑把細胞外信息分子的信號傳遞到細胞內或細胞核，產生許多生物學效應如離子通道的開放或關閉和離子濃度的改變酶活性的改變和物質代謝的變化基因表達的改變和對細胞生長、發育、分化和增值的影響等
⑵ 不同植物激素之間的信號傳導和串擾如何運作
首先是不同植物激素的信號通路之間存在著復雜的調控網路。但不同的激素信號通路如何通過蛋白質網路相互作用尚不完全清楚。植物激素在調節植物生長發育和環境適應方面發揮著重要作用。主要植物激素的生物合成途徑已經比較明確，大部分信號轉導途徑也已經闡明。現有研究發現，不同植物激素之間存在大量相互作用。一種激素可以調節另一種植物激素的合成。
最後要知道脫落素Ⅱ和休眠是同一種物質，統稱為脫落酸。脫落酸會隨著缺水和種子成熟而積累。ABA控制氣孔大小和應激反應基因表達，從而減少二氧化碳進入葉片，限制光合作用並增強植物對不利條件的耐受性。一些種子、枝條和果實含有高水平的ABA和ABA代謝物，它們與維持休眠和種子發育有關。此外，ABA還參與植物病原體反應。
⑶ 經典信號通路之Wnt信號通路
1、Wnt 信號通路 簡介
Wnt信號通路是一個復雜的 蛋白質 作用網路，其功能最常見於胚胎發育和癌症， 但也參與成年動物的正常生理過程.
2、Wnt信號通路的發現
Wnt得名於Wg (wingless) 與Int.wingless 基因最早在果蠅中被發現並作用於 胚胎 發育，以及成年動物的肢體形成INT 基因最早在脊椎動物中發現，位於小鼠乳腺腫瘤病毒(MMTV)整合位點附近。Int-1 基因與 wingless 基因具有同源性。
果蠅中 wingless 基因突變 可導致無翅畸形，而 小鼠乳腺腫瘤中MMTV復制並整合入基因組可導致一種或幾種Wnt基因合成增加。
3、Wnt信號通路的機制
Wnt信號通路 包括許多可調控Wnt信號分子合成的蛋白質，它們與靶細胞上的受體相互作用，而靶細胞的生理反應則來源與細胞和胞外Wnt配體的相互作用。盡管發應的發生及強度因Wnt配體， 細胞種類 及機體自身而異，信號通路中某些成分，從線蟲到人類都具有很高的同源性。蛋白質的同源性提示多種各異的Wnt配體來源於各種生物的共同祖先。
經典Wnt通路描述當Wnt蛋白於細胞表面Frizzled受體家族結合後的一系列反應，包括Dishevelled受體家族蛋白質 的激活及最終細胞核內β-catenin水平的變化。 Dishevelled (DSH) 是細胞膜相關Wnt受體復合物的關鍵成分，它與Wnt結合後被激活，並抑制下游蛋白質復合物，包括axin、GSK-3、與APC蛋白。axin/GSK-3/APC 復合體可促進 細胞內 信號分子β-catenin的降解。當「β-catenin 降解復合物」被抑制後，胞漿內的β-catenin得以穩定存在，部分 β-catenin進入細胞核與TCF/LEF轉錄因子家族作用並促進特定基因的表達。
4、Wnt介導的 細胞 反應
經典Wnt信號通路介導的重要細胞反應包括：
癌症發生。Wnts, APC, axin，與 TCFs表達水平的變化均與癌症發生相關。
體軸發育。在蟾蜍卵內注射Wnt抑制劑可導致雙頭畸形。
形態發生。
wingless-type MMTV integration site family, member 1
識別
符號WNT1
替換符號INT1
Entrez 7471
HUGO 12774
OMIM 164820
RefSeq NM_005430
UniProt P04628
其他資料
基因座 12 q13
wingless-type MMTV integration site family, member 2
識別
符號WNT2
替換符號INT1L1
Entrez 7472
HUGO 12780
OMIM 147870
RefSeq NM_003391
UniProt P09544
其他資料
基因座 7 q31
wingless-type MMTV integration site family, member 6
識別
符號WNT6
Entrez 7475
OMIM 604663
RefSeq NM_006522
其他資料
基因座 2 q35
參考資料：
1. ^ D. C. Lie, S. A. Colamarino, H. J. Song, L. Desire, H. Mira, A. Consiglio, E. S. Lein, S. Jessberger, H. Lansford, A. R. Dearie and F. H. Gage (2005) "Wnt signalling regulates alt hippocampal neurogenesis" in Nature Volume 437, pages 1370-1375.Template:Entrez Pubmed.
2. ^ F. Rijsewijk, M. Schuermann, E. Wagenaar, P. Parren, D. Weigel and R. Nusse (1987) "The Drosophila homolog of the mouse mammary oncogene int-1 is identical to the segment polarity gene wingless" in Cell Volume 50, pages 649-657.Template:Entrez Pubmed.
3. ^ C. Nusslein-Volhard and E. Wieschaus (1980) "Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila" in Nature Volume 287, pages 795-801.Template:Entrez Pubmed.